新生児の抱合性黄疸

新生児1人おきに、赤ちゃんの血中のビリルビンのレベルが上昇するため、皮膚が黄色に変わります。 このような増加の原因に応じて、さまざまな種類の黄疸が区別され、その1つが抱合黄疸です。

それは何ですか？

これは、ビリルビンの代謝の問題に関連して、乳児の黄疸に付けられた名前です。 特に、抱合性黄疸では、間接ビリルビンはこの色素の直接画分に変換されません。

原因

ほとんどの子供では、抱合性黄疸は生理学的です。その発生は、胎児ヘモグロビンの分解（通常のヘモグロビンに置き換わる）、不十分な量のアルブミン、および肝臓酵素系の未熟さに関連しています。

未成熟になると、肝臓の未熟さがさらに大きくなるため、黄疸がより頻繁に現れるため、この状態は長く続くだけでなく、間接的なビリルビンによる赤ちゃんの脳への損傷のリスクが高いことも特徴です。これが、この黄疸がしばしば扱われる理由です。

これとは別に、授乳中の黄疸は区別され、その原因は、ビリルビンの抱合を妨げる物質が人乳に存在することです。授乳を1〜3日間停止すると、この黄疸でビリルビンレベルがすぐに低下します。

次のビデオで、新生児の黄疸について詳しく知ることができます。

抱合性黄疸の病的形態の原因は次のとおりです。

ギルバート症候群は、肝臓酵素が不足している遺伝性疾患です。このような先天性の病状では、脳は影響を受けません。
Crigler-Najjar病は、ビリルビンの結合に関与する肝臓酵素が不十分または欠如していることによって引き起こされる黄疸です。病理学は脳症によって複雑になる可能性があります。
Lucy-Driscoll症候群は、一時的な肝臓酵素の欠如であり、黄疸はしばしば重篤であり、脳に影響を与える可能性があります。子供がこの状態に苦しんでいる場合、そのような窮状は彼の人生の間にもう彼を悩ませません。
出産時の窒息に伴う高ビリルビン血症。子供の肝臓酵素系の発達は遅れ、ケルニクテルスのリスクがあります。
甲状腺機能低下症などの内分泌系の特定の疾患。それらでは、ビリルビンの抱合に関与する酵素の欠乏があります。
特定の薬剤、例えば、高用量のビタミンK、クロランフェニコール、サリチル薬による新生児の治療。

症状

抱合性黄疸では、子供の皮膚と強膜が黄色に変わります。尿と糞便の色は、自然のまま（生理学的形態）または変化する場合があります。赤ちゃんが核黄疸を発症する可能性があるという事実は、赤ちゃんの眠気、頭を後ろに倒す、黄色い牛乳による嘔吐または発作のエピソードの出現によって促されます。

診断

接合性黄疸を、溶血性（赤血球の分解の増加によって引き起こされる）、実質性（肝細胞の損傷に関連する）、閉塞性（胆汁分泌の機械的閉塞によって引き起こされる）などのタイプの病理学的黄疸と区別することが重要です。このために、赤ちゃんは血液、肝臓、胆道について検査されます。

ビリルビン率

出生直後の新生児のビリルビンは、51〜60μmol / lの濃度で測定されます。通常、生後3日目までにそのレベルは上昇しますが、205μmol/ l以下です。皮膚の黄変は、未熟児では85μmol/ lを超え、時間通りに生まれた乳児では120μmol/ lを超える速度で観察されます。ビリルビンのレベルが未熟児で172μmol/ Lを超え、満期産の乳児で256μmol/ Lを超える場合、彼らは病的黄疸について話します。