子供の鉄欠乏性貧血の発症に寄与する18の理由

貧血の分類

幅広い人々にとって最も理解できるのは、原因による貧血の分類です。

失血による貧血。
ヘモグロビンおよび/または赤血球の形成の違反による貧血。
赤血球の破壊による貧血。
これとは別に、未熟児と新生児の貧血も、血液と循環系の年齢特性、出生条件によって区別されます。

臨床医にとって、赤血球の変化に応じた貧血の分類は重要です。

貧血の種類を高い確率で判断するのに役立ちます。

HB濃度（カラーインデックス（CPU））	赤血球径（μm）	網状細胞の割合（％）
ハイポクロミック：CPU 0.86未満	7未満-微小細胞	1未満-低再生
ノルモクロミック：CPU 0,86-1,05	7-7.8-正常細胞	1-3正常生成
ハイパークロミック：CPU 1.05以上	7.8以上-大細胞	3つ以上-超再生。

鉄欠乏性貧血 -これは、低色性貧血、微小細胞性、正常または低再生性です。最初の分類から2番目の項目を参照します。鉄分が不足しているため、ヘモグロビンの合成が妨げられています。

歴史における貧血

貧血の兆候は、古代の偉大な医師たちに気づかれることはありませんでした。 HippocratesとAvicennaの両方が彼らの作品の中でそれらを説明しました。

17世紀には、ヴァランダル博士 この病気の名前を付けました-患者の皮膚の淡い緑色のために「クロロシス」。

発見

ヨーロッパでの科学者の発見は、病気の原因への答えを近づけました：

1673年アンソニー・ファン・レーウェンフック 彼が発明した顕微鏡を使用して赤血球を発見した。
1713年-フランスの化学者NicolasLemeryとEtienneFrançoisGeoffroy 血中の鉄の存在を証明した。

ロシアでは、少し後、鉄の発見が確認されました。 1802年に、ロシアの科学者P. A. Zagorskiyによる本「短縮された解剖学または人体の構造を理解するためのガイド」が出版され、肝臓から得られた血液を使った興味深い実験について説明しました。血液は浄化され、水分は火で蒸発しました。血液から得られた残留物は磁石によって引き付けられました。

1962年にマックスペルツ 3種類のヘモグロビンの発見でノーベル賞を受賞しました。

ロシアでは、彼らは貧血を研究しました 19世紀にS.P.ボトキンとG.ザカリン、A.F。ター や。。など。

治療歴

貧血の最初の治療法はさびと水でした。

戦士が出血に苦しんでいる古代世界の軍事的現実は、医師に観察と創意工夫を示すことを余儀なくさせました。それで、古代ローマ人は、武器が横たわっていたさびた水が兵士がより速く回復するのを助けることに気づきました。ナイフや剣のさびも食べ物や飲み物に混ぜられました。

1600年代の英国の医師トーマス・シデナム 貧血患者の治療に鉄含有量の高いミネラルウォーターを使用することに成功しました。

最初に認識された薬は、中途半端な肝臓でした。

1926年以来のアメリカ人医師D.ミノット、W。マーフィー、D。ホイップル 貧血の患者を治療し始め、彼らに食物のために動物の肝臓を与えました。したがって、45人の患者が救われました。これらの研究で、科学者は1934年にノーベル賞を受賞しました。抽出物も肝臓から作られ、皮下注射に使用されました。これはさらに効果的でした。

1832年に、貧血の原因は鉄の不足にあるという仮説が提唱され、同じ年に、フランスの医師Bloudは最初に硫酸鉄を含む錠剤を使用しました。これは良い結果をもたらしましたが、彼の同時代人たちは彼の発見を高く評価していませんでした。そして1926年まで、彼らは植物性食品で鉄の不足を補おうとしました。

さらに、鉄欠乏状態の研究は、一般的な遺伝学、化学、血液科学の発展と歩調を合わせました。

鉄欠乏性貧血の発症理由

1）出生時の体内の鉄欠乏の一般的な原因：

早産;
妊婦の重度かつ長期の鉄欠乏症;
複数の妊娠中の胎児間の血液循環障害;
胎児と胎盤の間の循環不良。

2）以下の理由による食品からの鉄の不十分な摂取：

幼児の不適切な給餌;
肉製品のない不均衡な食事;
鉄の必要性の増加（急速な成長の期間（1年から2年、思春期）、若い運動選手）。

3）次の理由による鉄の吸収と輸送の障害。

栄養素の消化と吸収が損なわれた消化器系の慢性疾患;
頻繁な腸の感染症;
いくつかの薬を服用します。
食習慣;
蠕虫の侵入;
ホルモン性および腫瘍性疾患。

4）次の理由による鉄損の増加：

出血または出血;
女の子の大量の月経;
出産時の合併症（新生児期および生後1年で重要）;
凝固系の病気。

感染によるヘモグロビンレベルの低下がしばしば認められます。これは、再分配鉄の不足によるものです。血液からの鉄が組織に入り、免疫系の活動を促進します。

しかし、細菌は生命力を維持するために鉄を使用できるため、病気の経過を活性化することができるため、感染過程を背景に鉄製剤を使用することは不可能です。

IDA開発メカニズム

病気は進行し、3つの段階を連続して通過します。

プレレート鉄欠乏症。

組織（筋肉と肝臓、骨髄、マクロファージ）の鉄貯蔵庫が枯渇しており、ヘモシデリンとフェリチンの形をしています。造血はこの段階では苦しみません。診療所はありません。実験室では、血清フェリチンが20μg/ l未満に減少していることがわかります。

潜在的。

実験室の指標：

輸送タンパク質トランスフェリンの飽和度は30％未満に減少します。
血清の総鉄結合能（TIBC）の指標は70μmol/ l以上増加します。
RDW-赤血球の体積分布範囲は14.5％以上増加します。

子供の脳はわずかな鉄欠乏にも特に敏感であるため、この段階では、子供はすでに貧血の症状を示している可能性があります。

鉄欠乏性貧血そのもの。

鉄の貯蔵庫が空になり、赤血球自体の鉄が消費され始め、体の細胞の活力を維持します。

貧血の重症度

軽量： ヘモグロビン-5歳未満の子供では上限が110g / l未満、それ以上の年齢の子供では120 g / l未満、下限は90 g / lです。

中程度の重大度： ヘモグロビン70-80g / l。

重度： 70g / l未満のヘモグロビン。

IDAの臨床症状

それらは2つの症候群によって表されます。

1.アネミック： ヘモグロビンレベルの低下と酸素欠乏による。子供ではそれは：

弱点;
倦怠感;
情緒不安定;
注意の集中の低下;
成長率と精神発達の低下;
失神;
呼吸困難。

2.シデロペニック、 組織の鉄欠乏による。観察された：

皮膚とその付属物の病理学的変化 （乾燥した薄片状の皮膚、もろい髪、スプーンの形をした爪-koilonychia）;
食欲と匂いの倒錯 （受容体の働きが中断されます）;
消化器系の粘膜への損傷 （舌および口腔から下部胃腸管までの粘膜が炎症を起こし、萎縮する）は、腹痛、吐き気、嚥下障害、不安定な便によって現れる。
免疫系の崩壊頻繁な感染症につながる;
筋肉組織が影響を受けます -筋肉の痛み、低筋肉の緊張、不随意の排尿および便秘が現れます。

鉄欠乏性貧血の診断と鑑別診断の確認

診断

診断は以下に基づいています：

医師による客観的な検査と苦情の収集。
評価される臨床検査：
- 赤血球数（完全な血液数）;
- 生化学的指標。

一般的な血液検査で

赤血球の体積分布範囲（RDW）：正常11.5〜14.5％。それはすでに鉄欠乏の初期段階で上昇しています。

拡張されたクリニックで。

ヘモグロビンの濃度-120-110g / l以下に減少します（重症度を参照）。
カラーインデックス（CP）は0.85（低彩度）未満になります。
赤血球（MCV）のサイズと形状の指標は、80 fl /μm^ 3（微小細胞）未満です。
赤血球（RBC）の数は、3.3 x 10 ^ 12 / lに適度に減少します。
赤血球中のヘモグロビンの平均濃度（MCHC）は31 g / l未満です。

生化学的血液検査で

血清鉄レベル（11.6μmol/ L未満）。
トランスフェリンの鉄による飽和度（25％未満）。
血清フェリチンレベル（120μg/ L未満）。
血清の総鉄結合能は50μmol/ l未満です。

また、IDAの原因を明らかにするために、すでに追加の調査が行われています。狭い専門家の実験室、器械、相談。

鑑別診断

鑑別診断は以下の疾患で行われます。

欠乏性貧血。 多くの場合、B12欠乏性貧血を伴います。高彩度、巨核球、ヘモグロビンおよび赤血球のより深刻な減少におけるIDAとの違い。クリニックでは、感度、麻痺、病的反射の出現、および黄色がかった肌の色調に障害があります。
サラセミア -ヘモグロビン合成遺伝子に変異がある遺伝性疾患のグループ。それらは、特徴的な家族歴、患者の特別な外観、肝臓と脾臓への損傷、および骨格系の病理によって区別されます。血中では、IDAとは異なり、鉄のレベルが上昇します。
慢性疾患による貧血 （原則として、基礎疾患があります）。これらは、感染症（結核、骨髄炎）、肝臓および他の消化器官の疾患、結合組織、腫瘍、内分泌疾患である可能性があります。このような貧血では、フェリチンのレベルが正常または増加し、TIBSが減少します。

IDAの合併症

そのため、子供や妊婦の健康状態を詳しく調べる価値があります。

胎児の子宮内鉄欠乏症 脳と末梢神経系の構造の形成に不可逆的な障害を引き起こし、特にミエリンタンパク質の合成が妨害されます。その結果、将来、子供は精神運動の発達に遅れをとることになります。
6ヶ月から子供に発生する鉄欠乏症。 2年まで （中枢神経系の形成が完了するための重要な期間）、スピーチ、インテリジェンスの発達に悪影響を及ぼします。
鉄欠乏はドーパミンシステムを破壊します、気分と行動に責任があります。したがって、幼児期の子供たちは、刺激性、不安、不安の増加を特徴とし、後に社会的適応の困難を経験します。
身体活動の低下 子供の中で。
体の免疫系が弱い、結果として-頻繁な感染症。

処理

IDAを食事で治すことは不可能です。彼女は鉄の準備だけで扱われます。

IDAの治療方法は以下のとおりです。

中に鉄の準備をします。
静脈内の鉄製剤の導入。
赤血球塊の輸血。

鉄のサプリメントを取る

主なものは最初のオプションです。血液の輸血は健康上の理由で行われます。非経口投与は、重度の貧血のある病院で、胃腸管の手術中、および経口で薬を服用することが不可能な場合にのみ実施されます。

経口投与用の鉄製剤は2つのグループに分けられます。

生理食塩水 （アクティフェリン、ソルビファー、フェラタム、タルディフェロン、トテマ）。
水酸化鉄-ポリマルトース複合体を含む （Maltofer、Ferrum Lek）。

最初のグループの利点： すぐに吸収され、寛解がより速く起こります-3〜4ヶ月後。治療の初めから、より安い。

2番目のグループの利点： 安全性が高く（過剰摂取のリスクは最小限）、耐性が高く、食品との接触がほとんどありません。

これらのグループの比較研究が実施され、結論に達しました。 生後6か月の子供、アレルギー性疾患、胃腸管の病状、軽度の貧血の子供-水酸化鉄-ポリマルトース複合体を含む薬を使用することが好ましい。

貧血が2〜3度の高齢者では、塩の準備がより効果的です。

貧血の治療において腸のバイオセノーシスが損なわれている子供では、鉄製剤とともに、治療中の日和見菌叢の活性化の可能性による消化不良のリスクを減らすために、ユービオティックと酵素を使用する必要があります。

治療規則

乳児では1〜3 mg / kgから、青年では50 mgから、2〜3日かけて徐々に用量を増やしていきます。
治療用量の計算は、重症度と体重に依存します。
ヘモグロビンの正常化のための治療コースは、3ヶ月の重症度に応じて継続されます。最大6か月鉄の貯蔵所を補充するための維持量について。
鉄の準備は食事の1〜2時間前に行われ、牛乳、コーヒー、お茶、薬と組み合わせることはできません。

治療の有効性のモニタリング

10日後、網状細胞のレベルが上昇します。
3〜4週間後、ヘモグロビンレベルは10 g / l上昇し、ヘマトクリットは3％上昇します。
貧血の症状は1〜2か月後に消えます。
3〜6か月で正常な血清フェリチンに回復します。

食事療法

母乳で育てられている子供たちのために、母親の栄養は調整されます。

最初の補完食品は、野菜から始めて1か月前に導入されます。最初の1か月の間に、牛の肝臓も徐々に導入され、植物のピューレに混ぜられます。

2ヶ月から果物とみじん切りの肉が導入され、次にお粥（セモリナと米を除く）が導入されます。

フォーミュラを与えられた子供たちのために、適応されたフォーミュラが選択され、食事から牛乳と山羊乳を制限または除去します。

牛乳に含まれるタンパク質は、腸からの失血を増加させます。ヤギの乳には葉酸がほとんど含まれておらず、それを与えると、葉酸が欠乏し、B12および葉酸欠乏性貧血が発症します。

年長の子供では、動物製品を犠牲にして、食品中のタンパク質の割合を10％増加させます。

脂肪の量は限られています。

新鮮な果物、野菜、ジュースの割合が増加し、鉄含有量の高いミネラルウォーターが導入されます。

次の食品は鉄の吸収を減らします：お茶、コーヒー、食品保存料、塩、マメ科植物、ナッツ、ほうれん草、ナス。

ビタミン療法

ビタミンは鉄の吸収を改善します：アスコルビン酸とビタミンE。それらは鉄の準備と同時に摂取することができます。

また、Bビタミン、ミネラル（マンガン、亜鉛、銅）。

マルチビタミン複合体は、原則としてカルシウム（鉄の吸収を減らす）と追加の鉄を含んでいるため、選択が困難です。したがって、これらのビタミンのグループを別々に摂取することをお勧めします。これらのビタミンやミネラル（ソルビファー、フェヌルス、トテマ）と組み合わせた鉄の準備もあります。選択は、年齢、子供の体重、病気の経過を考慮した医師次第です。

モード

新鮮な空気に長時間さらされる。
穏やかな養生法：身体活動の制限（年長の子供向け、身体教育と回復までのセクションの免除）、追加の睡眠時間。学童のために追加の休息日を提供することができます。幼児は、可能であれば、幼稚園への訪問を制限し、寒さから保護します。

貧血を治療する伝統的な方法

それらは補助的な手段です。子供のアレルギーの存在を考慮に入れてください。

以下を使用してください。

蜂製品：花粉、蜂パン、蜂蜜は特に価値があります。彼らはビタミンとアミノ酸が豊富です。
イラクサの葉、ひも、イチゴ、黒スグリを含むフィトピック。
ローズヒップデコクション。

防止

十分な栄養は貧血の主要な予防です。

すべての妊婦は、特に繰り返し妊娠している場合、予防用量の鉄、健康的なライフスタイル、および良好な栄養を処方されなければなりません。
子供たちに母乳を与える（その独特な点は、その中の鉄がラクトフェリンと関連していることであり、これは乳処方からよりも良好な吸収を保証します）。
人工給餌の場合は、適合したミルク処方を使用してください。
6ヶ月以内に補完食品をタイムリーに紹介してください。
年齢や身体活動を考慮した、子供のための適切な栄養。青年期には鉄の必要量が40％増加することを忘れないでください。
危険にさらされている子供は、最大18か月間、治療用量の50％（1〜2 mg / kg）の予防用量の鉄を投与する必要があります。それ：
- 出生時体重が低い子供;
- 未熟児;
- 適応されていない処方で人工的に栄養を与えられている子供たち。
からの子供のヘモグロビンの定期的な監視：
- 菜食主義者の家族;
- 頻繁に病気のグループ;
- アスリート;
- 社会的地位の低い家族。

結論

鉄欠乏性貧血は小児科でよくある問題です。それがあなたの家族に現れるかどうかは、親と子のライフスタイル、食事の性質、親とその子供への気配りに依存します。この病気は可能であり、必要であり、治癒するよりも予防する方が簡単です。それでもこの診断が下された場合は、医師が処方した検査と治療に対して責任ある態度を取る必要があります。